Изменение местного фибринолиза может иметь существенное значение в патогенезе лучевого геморрагического синдрома, так как при условии местного фибринолиза медленно формирующиеся и непрочные фибриновые тромбы, образуемые в местах повреждений сосудистых стенок при лучевой болезни, будут подвергаться быстрому лизису, что может вести к кровоизлияниям и кровотечениям. Рекомендуем проконсультироваться у специалистов клиники http://kharkiv.oxford-med.com.ua/, которые занимаются изучением болезней сосудов на протяжении многих лет.
Таким образом, в начале разгара и в разгар острой лучевой болезни, т. е. в период появления и максимального развития геморрагических проявлений, во внутренних органах наблюдается значительное усиление местного фибринолиза, обнаруживаются признаки протеолитической активности, отсутствующие у здоровых животных.
В отдаленные периоды после облучения фибринолитическая активность тканей падает. Эндотелиальные клетки сосудов являются основным продуцентом активатора плазминогена. Функциональные и морфологические повреждения эндотелия ведут к снижению тканевого фибринолиза и фибринолитической активности крови. Опыты на крысах показали, что в отдаленные периоды после у-облучения синтез активатора плазминогена эндотелиальными клетками крупных сосудов (абдоминальная аорта, сердце, нижняя полная вена и др.) снижен. При у-облучении правого легкого крыс в дозе 25,0 Гр происходит снижение тканевого фибринолиза в облученной ткани легкого, которое коррелирует с изменениями кровообращения в легких и их морфологическими повреждениями.
Существенное снижение фибринолиза ткани легкого наблюдали через 1 месяца после облучения вплоть до конца второго месяца после облучения. В последующие периоды наблюдения тканевой фибринолиз был снижен в 2 раза по сравнению с необлученными легкими и тканевым фибринолизом легких контрольных здоровых животных. Через 18-30 месяцев после у-облучения области печени собак в дозе 46,0 Гр фибринолитическая активность крупных и мелких сосудов печени значительно падает.
